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基础医学理论《病理学》复习要点：

代谢性碱中毒

1、分类

按给予生理盐水治疗是否有效，代谢性碱中毒分为盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒两类。

(1)盐水反应性碱中毒：常见于剧烈呕吐、胃液吸引及应用利尿剂等，其维持因素是有效循环血量减少及低Cl—，因此补充生理盐水可消除这些维持因素而使碱中毒得以纠正。

(2)盐水抵抗性碱中毒：多见于原发性醛固酮增多症、Cushing综合征及严重低K+血症等，其维持因素是盐皮质激素增多和低K+，因此补充生理盐水不能除这些维持因素，因而不能纠正碱中毒。

2、原因和机制

(1)H+丢失：主要是有两条途径：①细胃丢失：见于剧烈呕吐、胃液吸引等，由于胃液中的K+、Cl—、H+丢失，均可导致代谢性碱中毒。②经肾丢失：见于大量长期应用髓袢或噻嗪类利尿剂、醛固酮增多症等，这些原因均可使肾脏丢失大量H+，同时重吸收大量HCO3-而导致代谢性碱中毒。

(2)HCO3-过量负荷：见于NaHCO3摄入过多及大量输入库存血，因为内存血中的柠檬酸盐在体内可代谢成HCO3-。

(3)低K+血症：此时细胞内液的K+躺 细胞外转移，同时细胞外液的H+向细胞内转移，导致代谢性碱中毒。

3、机体的代偿

代谢性碱中毒时机体的代偿调节调节机制与代谢性酸中毒相同，但调节方向和结果与代谢性酸中毒相反。

(1)血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲作用：由于细胞外液[H+]降低[OH-]升高，OH-可被缓冲系统中的弱酸所缓冲，结果使[HCO3-] 和非HCO3-浓度升高;同时 H+由细胞内逸出，K+进入细胞内而发生低钾血症。

(2)肺的代偿作用：[H+]降低，使呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使[H2CO3]继发性升高。

(3)肾的代偿作用：代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞的CA及谷氨酰胺酶活性降低，使肾小管上皮细胞泌 H+、泌NH4+、重吸收HCO3-减少，血液中[HCO3-]有所降低。

4、指标变化

由于HCO3-原发性升高，因此AB、SB、BB均升高，BE正值增大;由于肺的代偿作用，PaCO2继发性升高，AB>SB;pH可升高或正常。

5、对机体的影响

(1)中枢神经系统：其表现及机制与代谢性酸中毒相反。主要出现中枢神经系统兴奋症状，表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄等。机制有：①碱中毒时γ氨基丁酸转氨酶活性增强，使抑制性神经递质γ氨基丁酸分解增多;②血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白不易释放氧而引起脑组织缺氧，可引起精神症状。

(2)神经-肌肉应激性升高：与pH升高使血浆游离[Ca2+]降低有关。

(3)缺氧：由于pH升高，氧离曲线左移使血红蛋白与氧的亲和力增强。

(4)低K+血症：碱中毒可引起低K+血症，由细胞内外H+- K+交换所致。

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