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基础医学理论《病理学》复习要点：

呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)的特点是血浆[H2CO3] 原发性升高， PacO2升高, 而[HCO3] 可代偿性升高。

【原因】血浆[H2CO3] 原发性升高与各种原因引起的通气障碍， CO2呼出减少，或因CO2 吸入过多以致CO2在体内储积有关。

1、CO2呼出减少呼吸中枢抑制(见于颅脑损伤、全身麻醉剂用量过多等)和急性呼吸道阻塞(见于喉头水肿、溺水、异物阻塞气道等)，CO2排出急剧减少，易发生急性呼吸性酸中毒;严重小气道阻塞(多见于慢性支气管炎和支气管哮喘)和肺部疾患(如严重肺气肿、肺广泛纤维化)是引起慢性呼吸性酸中毒的常见原因。此外还见于胸廓疾患和呼吸肌麻痹等。

2、CO2吸入过多见于久留在通风不良，空气中CO2，浓度过高的坑道和防空洞内。(机体功能和代谢变化)血浆(H2CO3)升高，机体可通过血、肾等代偿，使[HCO-3]代偿性升高，[H2CO3]降低，二者比值趋于正常， pH不变，称为代偿性呼吸性酸中毒。若机体代偿不足， PaCO2，急速上升，上述比值小于20/1，pH<7. 36，称为失代偿性呼吸性酸中毒。

呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)的特点是血浆(H2CO3)原发性降低，PaCO2降低，而(HCO3)可代偿性降低。

【原因】凡能使呼吸过深过快，肺泡通气量过大，CO2 排出过多者均可使血浆[H2CO3]减少而发生呼吸性碱中毒，常见原因有癔病发作，呼吸过快过深;高热和甲状腺功能亢进使代谢增强;水杨酸中毒直接刺激呼吸中枢;低氧血症;中枢神经系统疾患( 如脑炎等)，以及剧痛刺激等。人工呼吸器使用不当也可造成通气过度。

【机体功能和代谢变化】

1、代偿作用急性呼吸性碱中毒主要由细胞缓冲，碱中毒发生后数分钟，H加既从细胞内移出，与血浆HCO3结合生成H2CO3，致[HCO3-] 代偿降低，(H2CO3)升高。血浆的HCO3也可与红细胞内的C1-交换，使血浆HCO3减少而Cl- 增多， HCO3-在红细胞内转变为CO2又排至血浆，补充血浆CO2的不足。但细胞代偿能力有限，血浆PaCO2从正常值每下降1. 3kpa，血浆(HCO3)仅代偿下降约2mmol/L， pH仍高于正常，故急性呼吸性碱中毒常为失代偿性碱中毒。慢性呼吸性碱中毒还可由肾代偿，通过肾排酸保碱作用减弱/尿排出HCO3增多。此时PaCO2从正常值每下降1.3kPa，血浆[HCO-3]可代偿下降5mmol/L， pH可能趋于正常，故慢性碱中毒常为代偿性碱中毒。代谢性酸中毒基本原因：代谢性H加潴留和HCO3-丢失。

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