慢性肺源性心脏病病因、发病机制有哪些？相信很多考生都在关注，今天帮考网就为大家分享相关内容，速来看看！

肺源性心脏病(corpulmonale，简称肺心病)是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。

病因和发病机制

1.病因以原发病归类可分为三类：

①慢性支气管肺疾病：慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见，占80%〜90%；

②胸廓运动障碍性疾病：较少见；

③肺血管疾病：如慢性血栓栓塞性肺动脉高压、特发性肺动脉高压等，均可因肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病。此外，原发性肺泡低通气及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。

2.发病机制

(1)肺动脉高压的形成：

①肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。体液因素在缺氧性肺血管收缩中起了重要作用，缺氧时收缩血管的活性物质增多，如白三烯、5-羟色胺（5-HT)、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)，可使肺血管收缩，血管阻力增加。另外，内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。

②肺血管阻力增加的解剖学因素：是指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。

③血容量增多和血液黏稠度增加，慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。

（2）心脏病变和心力衰竭：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。

（3）其他重要器官的损害：除上述损害以外，缺氧和高碳酸血症还可导致脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等重要器官发生病理改变，引起多脏器的功能损害。

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