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慢性肺源性心脏病的病因、发病机制有哪些,本文为你解答~
帮考网校2020-01-26 15:03
慢性肺源性心脏病的病因、发病机制有哪些,本文为你解答~

慢性肺源性心脏病的病因、发病机制有哪些?正在备考的考生们,赶紧来看看帮考网为大家分享的具体内容!

病因

病因以原发病归类可分为三类:

①慢性支气管肺疾病:慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见,占80%〜90%;

②胸廓运动障碍性疾病:较少见;

③肺血管疾病:如慢性血栓栓塞性肺动脉高压、特发性肺动脉高压等,均可因肺动脉狭窄、阻塞,引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重,发展成慢性肺心病。此外,原发性肺泡低通气及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症,引起肺血管收缩,导致肺动脉高压,发展成慢性肺心病。

2.发病机制

(1)肺动脉高压的形成:

①肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛,其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。体液因素在缺氧性肺血管收缩中起了重要作用,缺氧时收缩血管的活性物质增多,如白三烯、5-羟色胺(5-HT)、血管紧张素、血小板活化因子(PAF),可使肺血管收缩,血管阻力增加。另外,内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调,在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。

②肺血管阻力增加的解剖学因素:是指肺血管解剖结构的变化,形成肺循环血流动力学障碍。

③血容量增多和血液黏稠度增加,慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液黏稠度增加。

2)心脏病变和心力衰竭:肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。

3)其他重要器官的损害:除上述损害以外,缺氧和高碳酸血症还可导致脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等重要器官发生病理改变,引起多脏器的功能损害。

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