急性胰腺炎是指多种病因引起的胰酶激活后引起胰腺组织的自身消化、水肿、出血，甚至坏死，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。下面是2021年临床执业医师考点复习——急性胰腺炎的临床表现、诊断及并发症，一起来看看吧。

1.急性胰腺炎的病因和发病机制

(1)在我国，引起急性胰腺炎最主要病因是：胆道疾病(胆道结石，炎症或胆道蛔虫)。在国外，主要是酒精。

(2)其他：胰管阻塞、内分泌与代谢障碍、手术与创伤、药物、感染等。

(3)机制：胰腺各种消化酶原，首先被激活的是胰蛋白酶原(在十二指肠被激活为胰蛋白酶)。其中起主要作用的有磷脂酶A、弹性蛋白酶和激肽酶等。

①磷脂酶A——胰腺组织坏死与溶血。

②弹力蛋白酶——胰腺出血和血栓形成。

③激肽酶——微循环障碍、休克及剧烈的内脏疼痛。

④脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化过程。

⑤侵入十二指肠后在肠激酶作用下形成胰蛋白酶。

⑥十二指肠降段疾病：穿透溃疡、憩室炎、胃部手术后输入袢综合征等。各种原因导致的高血脂，可引发胰外脂肪栓塞或胰液内脂质沉着，诱发急性胰腺炎。

⑦胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质，损伤胰腺泡细胞后，激活炎症反应的枢纽分子NF-ΚB，并激活下游系列炎症因子，如氧自由基、前列腺素、血小板活化因子、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如血栓素(TXA2 )、一氧化氮(NO)等还导致胰腺血液循环障碍，加重急性胰腺炎的发生和发展。

2.急性胰腺炎的病理改变

(1)水肿型：胰腺肿大，间质水肿、充血和炎性细胞浸润。用药就可以，不必手术。

(2)出血坏死型：胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死。主要特点就是血管出血坏死。胰腺坏死的组织与钙结合，成为钙皂斑，对于病程比较长的可并发脓肿，假性囊肿和瘘管形成。

3.急性胰腺炎的临床表现

(1)症状：腹痛是本病的首发和主要表现，大量饮酒或暴饮暴食后发病。腹痛常位于中上腹部，可向腰背部呈带状放射，取弯腰体位可减轻。

(2)体征：少数患者可见胁腹部皮肤呈灰紫色斑(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen征)，就可以诊断为出血坏死型胰腺炎，它们也是出血坏死型胰腺炎和水肿型胰腺炎的一个鉴别点，具有特异性。

4.急性胰腺炎的局部并发症

(1)急性胰周液体积聚：急性胰腺炎早期，胰腺内、胰周较多渗出液积聚，没有纤维隔，可呈单灶或多灶状，约半数患者在病程中自行吸收。

(2)胰瘘：胰腺炎症致胰管破裂，胰液从胰管漏出，即为胰瘘。胰内瘘是难以吸收的胰腺假性囊肿及胰性胸、 腹水的原因。胰液经腹腔引流管或切口流出体表为胰外瘘。

(3)胰腺假性囊肿及胰性胸、腹水：含有胰内瘘的渗出液积聚，常难以吸收，病程1个月左右，纤维组织增生形成囊壁，包裹而成胰腺假性囊肿，形态多样，大小不一。与真性囊肿的区别在于，由肉芽或纤维组织构成的囊壁缺乏上皮，囊内无菌生长，含有胰酶。大量胰腺炎性渗出伴胰内瘘可导致胰性胸、腹水。

(4)胰腺坏死：单纯胰腺实质坏死、胰周脂肪坏死及胰腺实质伴胰周脂肪坏死发生的概率分别约为5%，20% 及75%。早期急性坏死物集聚含有实性及液体成分，通常边界不清。1个月左右，随着病变周围网膜包裹、纤维组织增生，这些实性及液性坏死物被包裹、局限，称为包裹之坏死物。

(5)胰腺脓肿：胰周积液、胰腺假性囊肿或胰腺坏死、感染，发展为脓肿。

(6)左侧门静脉高压：胰腺坏死严重、大量渗出、假性囊肿压迫和迁延不愈之炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张。

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