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正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内便自行停止，这种现象称为生理性止血。生理性止血过程主要包括血管挛缩，血小板血栓和纤维蛋白凝块的形成与维持三个时相。

首先是受损伤局部及附近的血管挛缩，若破损不大，可使血管破口封闭，收缩机制有两种;一为神经性，二是肌源性。

其次是血管内膜损伤，内膜下组织暴露，激活血小板，使血小板粘附、聚集于内膜组织，形成一个松软的止血栓填塞伤口实现初步止血。血小板与非血小板表面的粘着，称为血小板粘附。参与血小板粘附的主要成分包括血小板膜糖蛋白，内膜下组织和血浆成分。粘附的血小板相互之间进一步附着的过程称为血小板聚集。另外血管收缩使血流速度减小，局部的血小板和凝血因子浓度有所升高，易于发挥作用。生理性致聚剂主要有：ADP、肾上腺素、5-羟色胺、组胺、胶原、凝血酶、前列腺素类物质等;病理性致聚剂如细菌、病毒、免疫复合物，药物等。

血小板受到刺激聚集后，将贮存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的活性物质排出的现象，称血小板释放。由于血小板有粘附、聚集和释放的特性，因此，血小板参与生理性止血的全过程。血小板的促凝活性主要包括以下几方面：

(1)激活的血小板为凝血因子提供磷脂表面，能够参与内源性凝血途径无修改因子X和凝血酶原的激活。

(2)血小板质膜表面能够结合许多凝血因子。

(3)血小板激活后，释放颗粒的内容物，加固凝块，如ADP，5-HT等。

血液凝固或血凝是指血液由流动的液体状态转变成不能流动的胶冻状的过程。血液凝固后1～2小时，血凝块会发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。血清与血浆的区别，在于前者缺乏参与凝血过程被消耗掉的一些凝血因子和纤维蛋白，但增添了少量血液凝固时由血管内皮细胞和血小板释放出来的化学物质，血清不可以再凝。

血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。FⅣ是Ca2+，除Ca2+与磷脂外，其余的凝血因子均为蛋白质，FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的合成必须有维生素K参与，故它们又称依赖维生素K的凝血因子。血中具有酶特性的凝血因子都以无活性的酶原形式存在，必须通过有限水解作用后，暴露或形成活性中心才能被激活，这一过程称为凝血因子的激活。在凝血中起酶促作用的因子有FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ以及F;除Ca2+以外，起辅因子作用的是FⅤ、FⅦ、F和高分子量激肽原;最后起底物作用的是纤维蛋白原(FⅠ)。在凝血中被消耗的因子是FⅡ、FⅤ、FⅦ和FⅧ，最不稳定的凝血因子是FⅤ和FⅧ。

凝血过程的瀑布学说认为凝血是一系列凝血因子相继酶解激活的过程，最终结果是凝血酶和纤维蛋白凝块的形成，而且每步酶解反应均有放大效应，是一种正反馈反应。这一过程包括内源性凝血和外源性凝血两条途径。这两条途径的主要区别在于启动方式和参加凝血因子不完全相同。

但两者并不是各自完全独立的。它们的联系有：两条途径都能激活FX，形成一条最终生成凝血酶和纤维蛋白凝块的共同途径。凝血酶是一多功能的凝血因子，其主要作用是使纤维蛋白原分解，纤维蛋白单体相互聚合，形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚体凝块。此外，生成的凝血酶可激活FV、FⅦ、FⅧ、FⅫ、F;还可使血小板活化而提供凝血因子相互作用的有效膜表面，产生更多的凝血酶，使凝血过程不断加速，但是凝血酶又可直接或间接激活蛋白C系统，灭活FVa和FⅧ从而制约凝血过程的继续，这是使凝血过程局限于损伤部位的机制之一。

目前认为，外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用，组织因子被认为是启动子，由于组织因子嵌在细胞膜上，可起“锚定”作用，使凝血限于局部。凝血过程由外源性凝血途径启动后，一方面通过生成的少量凝血酶反过来激活内源性凝血因子FⅨ、FX、FⅤ、FⅧ和血小板，继续促进凝血;另一方面FⅢa～组织因子复合物直接激活FⅢ，加强内源性凝血途径，维持和巩固凝血过程。

抗凝系统包括细胞抗凝系统(如网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物以及可溶性纤维蛋白单体的吞噬)和体液抗凝系统(如丝氨酸蛋白酶抑制物，蛋白质C系统、组织因子途径抑制物和肝素等)。

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