消化性溃疡是指各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎症与坏死性病变深达或穿透黏膜肌层导致的溃疡。常发生在与胃酸接触的消化道黏膜，以胃、十二指肠最常见。下面则帮考网带来的消化性溃疡的分类和产生原因，请查阅。

一、消化性溃疡的分类：

消化性溃疡的分类可依据发病部位可分为两种：

胃溃疡

最常见部位是胃小弯的最低处，即胃角，其次是胃的幽门区，临床上常称为胃窦部。高位胃体和胃底部的消化性溃疡较少见，贲门和裂孔疝部位的胃溃疡虽少见，但易有并发症。

十二指肠溃疡

是最常见的消化性溃疡，十二指肠球部肠壁较薄且黏膜无环形皱襞，是最常发生溃疡的部位，占十二指肠溃疡的95%。球部以下的十二指肠溃疡称为球后溃疡，占约5%。十二指肠溃疡直径通常<1cm，多见于青壮年男性，近20～30年老年十二指肠溃疡患者发病明显增多。

病因

消化性溃疡由损害因素与防御因素间平衡失调所致，损害因素包括幽门螺杆菌感染、胃酸和胃蛋白酶的作用、非甾体抗炎药、应激等。防御因素包括胃黏液、黏膜屏障、黏膜血流量、前列腺素和表皮生长因子等。

二、消化性溃疡产生的主要病因

（1）损害因素

非甾体类抗炎药在消化性溃疡发病中起重要作用，其多为弱有机酸，抑制环氧合酶，使花生四烯酸合成的前列腺素减少。前列腺素保护消化道黏膜，减轻酒精、胆盐、酸、高渗和高温液体的损伤。前列腺素增加碳酸氢盐和黏液的分泌，增加消化道黏膜的血流量，加速细胞增殖，刺激离子转运，增加ATP和黏膜表面活性磷脂的生成，保持溶酶体和细胞膜的稳定，其中维持消化道黏膜血流量最重要。

（2）防御因素

幽门螺杆菌感染后十二指肠黏膜上皮发生胃腺化生，80%患者合成黏液和碳酸氢盐减少，使黏膜对胃酸和胃蛋白酶的保护屏障削弱，根除幽门螺杆菌后碳酸氢盐合成恢复。胃酸分泌量增高的十二指肠溃疡患者中，幽门螺杆菌引起的胃和十二指肠黏膜炎症轻度或中度;而在胃溃疡患者中，幽门螺杆菌引起的胃黏膜炎症常重度，并与萎缩性胃炎甚至胃癌的发生相关。

（3）其他因素

包括胃排空异常、遗传因素、精神心理因素及伴其他系统慢性疾病等，吸烟不利于消化性溃疡的愈合，食物和饮料的物理性(过热、粗糙等)或化学性(过酸、辛辣、酒精等)刺激亦可损害黏膜屏障。非幽门螺杆菌感染、非甾体类抗炎药的胃溃疡约占全部患者的4%。

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