肺源性心脏病(corpulmonale，简称肺心病)是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。慢性肺源性心脏病发病机制是2022年临床执业医师考试的考试内容，一起来帮考网看看慢性肺源性心脏病发病机制吧!

胸部听诊检查的方法及注意事项

包括呼吸音、啰音、语音共振和胸膜摩擦音。听诊时由肺尖开始，自上而下分别检查前胸部、侧胸部和背部，对称部位进行对比。被检者微张口均匀呼吸。深呼吸有助于发现小明显的体征，如听到少最或不对称的啰音，可嘱患者咳嗽数声后听诊，如消失，提示为气道内分泌物或坠积性因素(多见于老年人)所致。

1.正常呼吸音的种类和分布

(1)肺泡呼吸音：见于大部分胸部听诊区域。

(2)支气管肺泡呼吸音：见于胸骨两侧第1、2肋间、肺尖、肩胛间区。

(3)支气管呼吸音：见于喉部、锁骨上窝、背部T1、T2水平。

2.异常呼吸音

(1)病理性支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音：在正常肺泡呼吸音分布区域听到支气管呼吸音或支气管肺泡呼吸音均为异常。主要机制为肺组织传导增强，见于肺实变、大的空洞、以及大量积液上方的压迫性肺不张(肺组织含气量减少，而支气管树通畅。传导增强)。

(2)呼吸音减弱：见于各种原因所致的肺泡通气量下降，如气道阻塞、呼吸泵(呼吸肌病变、或胸廓活动受限)功能障碍;胸膜病变(胸水、气胸、胸膜肥厚)等。对侧肺部往往出现代偿性肺泡呼吸音增强。

3.啰音分为干性哕音和湿性啰音。

(1)干性啰音：发生机制为气管支气管或细支气管狭窄。包括炎症、平柑肌痉挛、外压、新生物、粘稠分泌物。其特点为持续时间长，呼气相明显，强度及性质易变。

1)高调性干啰音(哮鸣音或哨笛音)：见于小支气管或细支气管病变。双肺弥漫性分布的哮鸣音常见于哮喘、COPD、心源性哮喘等;限局性哮鸣音常见于气道局部狭窄，如肿瘤、气道内异物。

2)低调性干啰音(鼾音)：见于气管或主支气管病变。

3)喘鸣：和其他干啰音不同。发生于吸气相，高调而单一。见于上呼吸道或大气道狭窄，如喉头痉挛、声带功能紊乱、气管肿物等。

(2)湿性啰音：发生机制为气体通过呼吸道内存在的稀薄分泌物时产生水泡并破裂。特点为断续而短暂，多见于吸气相。分为粗湿性啰音、中湿性啰音、细湿性啰音(又称为大、中、小水泡音)、捻发音。主要见于支气管病变(COPD、支气管扩张)、感染性或非感染性肺部炎症、肺水肿、肺泡出血。不同类型的湿性啰音说明稀薄分泌物的主要存在部位，如肺炎时常常为细湿性啰音，急性肺水肿时粗、中、细湿性啰音可同时出现。

湿性啰音的某些特征对诊断有重要意义。如随体位变化的湿性哕音常提示充血性心力衰竭;长期存在的固定性湿性啰音提示支气管扩张、慢性肺脓肿等。一种高调、密集，类似于撕扯尼龙拉扣的细湿性啰音，称为爆裂音(velcro啰音)，主要见于某些类型的间质性肺病(如特发性肺纤维化)。

4.语音共振意义同触觉语颤。如羊鸣音、耳语音等。

5.胸膜摩擦音意义同胸膜摩擦感，但较其敏感。某些较局限的摩擦音可见于累及胸膜的肺炎或肺栓塞。

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